Tổng quan về Insulin

Insulin là gì

Insulin là gì?

Insulin là một loại hormone do tuyến tụy sản xuất, có một số chức năng quan trọng trong cơ thể con người, đặc biệt là kiểm soát lượng đường trong máu và ngăn ngừa tăng đường huyết.

Insulin cũng có tác dụng trên một số vùng khác của cơ thể, bao gồm tổng hợp lipid và điều hòa hoạt động của enzyme.

Đặc điểm cấu tạo của Insulin

Về mặt cấu tạo hóa học và cấu trúc protein, Insulin là một chuỗi protein hoặc hormone peptide. Có 51 axit amin trong một phân tử insulin. Trọng lượng phân tử của insulin là 5808 Da.

Cấu trúc của insulin hơi khác nhau giữa các loài động vật. Cả insulin của lợn (từ lợn) và insulin của bò (từ bò) đều tương tự như insulin của người nhưng insulin của lợn giống insulin của người hơn.

Đặc điểm di truyền của gen mã hóa Insulin

Insulin được hình thành dưới dạng tiền chất protein tiền proinsulin. Điều này được mã hóa bởi một chuỗi 14kb trên gen INS.

Ở hầu hết các loài động vật bao gồm cả con người, người ta tìm thấy một gen duy nhất về insulin. Gen người nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 11 ở vị trí 15,5 (11p15,5).

Gen mã hóa insulin gần đây đã được giải mã ở dạng hoàn chỉnh trong các nghiên cứu về gen. Gen insulin của người và chuột đã được nhân bản và ADN đã được giải trình tự. Người ta đã chứng minh rằng insulin của chuột và chuột cống giống hệt nhau và chúng có trình tự gen và tổ chức tương tự nhau, tương tự về trình tự di truyền với con người.

Kích hoạt và ức chế gen

Gen insulin hầu như chỉ được biểu hiện ở tế bào β tuyến tụy (Đảo Langerhans). Glucose trong máu là chất kích thích chính điều chỉnh biểu hiện gen insulin và cho phép tế bào beta sản xuất insulin và duy trì lượng dự trữ insulin nội bào thích hợp để duy trì nhu cầu trao đổi chất.

Glucose trong máu hoạt động thông qua các yếu tố phiên mã như homeobox-1 tuyến tụy/tá tràng (PDX-1, chất tương đồng ở động vật có vú của MafA/L-Maf (MafA), Beta2/Neuro D (B2)) và kiểm soát tốc độ phiên mã, và sự ổn định của insulin mRNA. Chức năng này ở mức độ tổng hợp và bài tiết insulin.

Sản xuất insulin thấp trong bệnh tiểu đường có thể xảy ra nếu lượng glucose hoặc lipid trong máu tiếp tục cao. Điều này có thể dẫn đến nhiễm độc glucose (độc tính liên quan đến đường) hoặc nhiễm độc mỡ (độc tính liên quan đến chất béo). Hậu quả là chức năng tế bào β ở bệnh tiểu đường loại 2 bị suy giảm, một phần là do ức chế biểu hiện gen insulin.

Độc tính glucose này liên quan đến việc giảm hoạt động liên kết của PDX-1 và MafA và tăng hoạt động của C/EBPβ. Nồng độ glucose cao cũng dẫn đến tổn thương tế bào do tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS) dẫn đến stress oxy hóa. Nhiễm độc mỡ cũng dẫn đến sự tổng hợp ceramide de novo và liên quan đến việc ức chế chuyển vị hạt nhân PDX-1 và biểu hiện gen MafA.

Biến thể di truyền và bệnh tiểu đường

Có một số đột biến di truyền của gen INS. Có một gen đọc qua, INS-IGF2, có thể trùng lặp với gen INS ở vùng 5′ và với gen IGF2 ở vùng 3′.

Ví dụ, các biến thể di truyền quan trọng trong INS như rs689 và trong INSR (rs1799816) đã được chứng minh là có liên quan đến sự khởi phát của bệnh tiểu đường loại 2 ở 3 nhóm dân tộc riêng biệt.

Hiểu được các biến thể di truyền và đa hình khác nhau làm thay đổi chuyển hóa insulin hoặc glucose như thế nào là chìa khóa để ngăn ngừa và điều trị bệnh tiểu đường trong tương lai.

Insulin và quá trình trao đổi chất

Vai trò quan trọng nhất của insulin trong cơ thể con người là sự tương tác của nó với glucose để cho phép các tế bào của cơ thể sử dụng glucose làm năng lượng.

Tuyến tụy thường sản xuất nhiều insulin hơn để đáp ứng với sự gia tăng lượng đường trong máu, chẳng hạn như xảy ra sau khi ăn một bữa ăn. Điều này là do insulin hoạt động như một “chìa khóa” để mở các tế bào trong cơ thể để cho phép glucose được sử dụng làm nguồn năng lượng.

Ngoài ra, khi có lượng glucose dư thừa trong máu, tình trạng này được gọi là tăng đường huyết, insulin sẽ khuyến khích việc lưu trữ glucose dưới dạng glycogen trong gan, tế bào mỡ.

Những kho dự trữ này sau đó có thể được sử dụng sau này khi nhu cầu năng lượng cao hơn.

Kết quả là có ít insulin hơn trong máu và mức đường huyết bình thường được phục hồi.

Insulin kích thích tổng hợp glycogen ở gan; tuy nhiên, khi gan bão hòa glycogen, một con đường khác sẽ diễn ra. Điều này liên quan đến việc hấp thu thêm glucose vào mô mỡ, dẫn đến sự tổng hợp lipoprotein.

Sự thiếu hụt insulin

Khi không có insulin, cơ thể không thể sử dụng glucose làm năng lượng trong tế bào. Kết quả là glucose vẫn còn trong máu và có thể dẫn đến tăng đường huyết.

Tăng đường huyết mãn tính là đặc trưng của bệnh tiểu đường và nếu không được điều trị sẽ dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, chẳng hạn như tổn thương hệ thần kinh, mắt, thận và tứ chi.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, việc thiếu insulin và giảm khả năng sử dụng glucose làm nguồn năng lượng có thể dẫn đến việc phụ thuộc vào lượng mỡ dự trữ làm nguồn năng lượng duy nhất. Sự phân hủy của những chất béo này có thể giải phóng ceton vào máu, có thể dẫn đến một tình trạng nghiêm trọng gọi là nhiễm toan ceton.

Các chức năng khác của insulin

Ngoài việc điều hòa lượng glucose, insulin còn đóng vai trò ở các khu vực khác của cơ thể. Để đạt được mục đích này, insulin có thể tham gia vào:

  • Sửa đổi hoạt động của enzyme và các phản ứng xảy ra trong cơ thể.
  • Xây dựng cơ bắp sau khi bị ốm hoặc chấn thương thông qua việc vận chuyển axit amin đến mô cơ, cần thiết để sửa chữa tổn thương cơ bắp và tăng kích thước cũng như sức mạnh. Insulin giúp điều chỉnh sự hấp thu các axit amin, sao chép ADN và tổng hợp protein.
  • Quản lý quá trình tổng hợp lipid bằng cách hấp thu vào các tế bào mỡ, sau đó chuyển hóa thành chất béo trung tính.
  • Quản lý sự phân hủy protein và lipid do sự thay đổi của tế bào mỡ.
  • Sự hấp thu axit amin và kali vào tế bào không thể diễn ra nếu không có insulin.
  • Quản lý sự bài tiết natri và lượng chất lỏng trong nước tiểu.
  • Tăng cường trí nhớ và khả năng học tập của não.

Tổng kết lại, insulin là một hormone đóng một số vai trò thiết yếu trong cơ thể, bao gồm việc quản lý lượng đường trong máu và nhiều lĩnh vực khác.

No Responses

  1. Tháng Ba 21, 2024
  2. Tháng Ba 21, 2024
  3. Tháng Ba 22, 2024
  4. Tháng Ba 22, 2024

Leave a Reply